Repositorio Académico (Italiano)

Melatonina, un neurohormone sintetizzato dalla ghiandola pineale è conosciuto come un agente pleiotropico multifunzionale che ha una vasta gamma di ruolo neuroprotettivo in molteplici disturbi neurodegenerativi legati all’età, specialmente le malattie di Alzheimer (AD). L’AD è un disordine neurodegenerativo devastante e una forma comune di demenza che è definita da un accumulo anormale ed eccessivo di diversi peptidi tossici tra cui placche amiloidi β (Aβ) e grovigli neurofibrillari (NFT). La demenza di Alzheimer si riferisce a cambiamenti atrofici nel cervello con conseguente perdita di memoria, disfunzioni cognitive e danni alle sinapsi. L’invecchiamento, il disturbo circadiano, l’accumulo di Aβ e l’iperfosforilazione della tau sono i principali fattori di rischio della patologia di AD. Ad oggi, non esiste un trattamento esatto contro la progressione dell’AD. A questo proposito, la melatonina svolge un ruolo cruciale per l’inibizione del disturbo circadiano controllando i geni dell’orologio e attenua anche l’accumulo di Aβ e l’iperfosforilazione della tau regolando la glicogeno sintasi chinasi-3 (GSK3) e la via di segnalazione della chinasi ciclina-dipendente-5 (CDK5). In questa recensione, evidenziamo il possibile meccanismo dell’eziologia dell’AD e come la melatonina influenza la neurogenesi attenuando il disturbo circadiano, la formazione di Aβ, così come l’iperfosforilazione della tau. Inoltre, scopriamo e riassumiamo i ruoli neuroprotettivi della melatonina attraverso il blocco della produzione di Aβ, oligomerizzazione e fibrillazione di Aβ, iperfosforilazione di tau, disfunzione sinaptica, stress ossidativo e morte neuronale durante la progressione dell’AD. © 2019, Springer Science+Business Media, LLC, parte di Springer Nature.

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