TrasportatoriMCT

Prima di iniziare con lo sviluppo del termine in questione, ci sembra opportuno chiarire alcuni concetti ad esso legati, e quindi comprendere meglio questo gruppo di proteine, la loro funzione e il ruolo che possono svolgere nel contesto dell’allenamento sportivo.

Il termine “navetta” o shuttle serve a trasportare funzioni di certe molecole o sostanze da un posto all’altro. In questo caso, stiamo parlando del trasporto del lattato e quindi delle sue vie metaboliche.

Il trasporto del lattato è effettuato da una famiglia di proteine di trasporto monocarbossilate (MCTs), che sono espresse nelle cellule e nei tessuti grazie alle loro molteplici isoforme (fino a 14 tipi esistenti sono attualmente descritti (Ortega Diez,2014)).Per esempio, nel tessuto cardiaco è stata identificata l’isoforma MCT1, nel muscolo scheletrico le isoforme MCT1/MCT4; tra molte altre scoperte in diversi tipi di tessuti (Bonen, 2000).

Possiamo trovare due tipi principali di navette del lattato quando ci collochiamo nel muscolo scheletrico. Il primo è il tipo intramuscolare, che è stato confermato dalla capacità dei mitocondri muscolari isolati di ossidare il lattato, identificando così MCT1 come il trasportatore del lattato nei mitocondri senza dover essere convertito in apiruvato (Brook et al., 1999). Quest’ultimo viene sintetizzato attraverso il lattato dall’enzima mitocondriale lattato deidrogenasi (LDHm) una volta all’interno del mitocondrio dove può essere ossidato (San Millán, 2014). Un altro esempio di navetta intramuscolare è quella che produce lo scambio di piruvato per lattatocausato nei perossisomi (Brooks, 2009). La seconda navetta è chiamata navetta da cellula a cellula, che come suggerisce il nome è quella in cui c’è un flusso di lattato tra diverse cellule dello stesso o diverso tessuto e/o organo. Alcuni esempi (Figura 1) di navette da cellula a cellula includono lo scambio di lattato tra le fibre glicolitiche (bianche) e ossidative (rosse) all’interno di un muscolo in esercizio, ma anche tra il muscolo scheletrico in funzione e il cuore, il cervello, il fegato o i reni (Brooks, 2009). In questa definizione andremo un po’ più a fondo nella navetta del lattato da cellula a cellula.

Figura 1. Esempi del destino e dello scambio del lattato prodotto a livello muscolare grazie al sistema della navetta attraverso le diverse isoforme MCT. 1: precursore gluconeogenico nel muscolo stesso; 2: substrato da ossidare in altri muscoli (compreso il miocardio) e 3: formazione di glicogeno nel ciclo di Cori. (Da Chicharro&Vaquero, 2006).

Per riassumere, possiamo dire che il lattato è un prodotto glicolitico che può essere utilizzato sia (a) nelle cellule in cui ha avuto origine, (b) trasportato attraverso lo spazio interstiziale ad altre cellule, o (c) attraverso il sangue ad altri tessuti. In questo modo, il lattato è un importante substrato ossidabile, e a causa della sua distribuzione ha la capacità di coordinare il metabolismo in vari tessuti (Fernanda, 2003).

Questo ultimo punto obbedisce alla teoria della navetta del lattato (Brooks, 1985), dove si assume che il lattato rimosso ai tessuti anatomicamente e istologicamente uguali o diversi, adistancia (da cellula a cellula), fornendo una fonte significativa di substrato ossidabile e precursore gluconeogenico.

Il trasporto del lattato attraverso il sarcolemma muscolare (membrana esterna che copre la cellula muscolare) avviene attraverso tre vie (Chicharro&Vaquero, 2006) che sono descritte di seguito:
1) MCTs, che è il modo principale in cui il lattato è mobilitato (e che abbiamo sviluppato con questo termine) e funziona attraverso un sistema di cotrasporto insieme a un protone (Figura 2), che è di grande importanza per la regolazione del pH, soprattutto durante l’attività muscolare intensa (Juel, 2001).

2) Uno scambiatore di anioni che scambia l’anione lattato con Cl- o HCO3-.

3) E infine, la diffusione dell’acido lattico non associato.

Figura 2. Meccanismo di trasporto del lattato fuori dalla membrana muscolare da proteine trasportatrici monocarbossilate (MCT). Questo meccanismo, insieme ad altri, è anche un sistema di regolazione del pH a livello muscolare (modificato da Chicharro&Vaquero, 2006).

Le isoforme muscolari delle MCT sopra menzionate hanno caratteristiche proprie e funzioni differenziate. Il MCT1 è più legato al ruolo energetico che il lattato può fornire come substrato nella cellula muscolare, quindi, è legato all’assorbimento di questo al suo interno per la successiva ossidazione, tuttavia, il MCT4 è più legato alla capacità glicolitica e partecipa all’eliminazione (uscita) del lattato dalla cellula muscolare (Chicharro&Vaquero, 2006). Così, alla luce delle prove, Bonen e collaboratori (2000) suggeriscono che MCT1 sono principalmente responsabili per l’assorbimento del lattato dalla circolazione (e anche per la navetta intramuscolare, di cui sopra, introducendo il lattato nei mitocondri una volta all’interno della cellula) e MCT4 per il deflusso del lattato muscolare.

Viste queste peculiarità, sembra logico pensare che le fibre più ossidative abbiano una maggiore concentrazione di MCT1 rispetto a MCT4, al contrario delle loro controparti glicolitiche (Bonen, 2000). Questo è stato confermato dal fatto che il trasportatore MCT1 è stato trovato prevalentemente nelle fibre muscolari ossidative e solo in piccole quantità in quelle glicolitiche, tuttavia, MCT4 è significativamente espresso in entrambi i tipi di fibre (Fernanda, 2003). È importante non dimenticare quest’ultimo punto per capire ciò che viene menzionato di seguito.

Anche se può sembrare che vada contro la logica menzionata finora, è stato dimostrato che il trasporto del lattato è significativamente più veloce nelle fibre ossidative che nelle loro pari glicolitiche (Juel, 2001). Vale la pena ricordare che, sebbene le fibre ossidative abbiano un alto potenziale di assorbimento e ossidazione del lattato, sono anche inclini alla formazione e al rilascio di lattato; inoltre, poiché di solito sono sotto sforzo più a lungo delle fibre glicolitiche, avere un trasporto di lattato più veloce darebbe loro un vantaggio fisiologico. Questo può essere uno dei motivi per cui questo tipo di fibre hanno una maggiore resistenza alla fatica rispetto alle fibre glicolitiche, che hanno un trasporto di lattato più lento fuori dalla cellula, questo potrebbe essere il motivo per cui dopo un esercizio intenso, il lattato trattenuto in loro è risintetizzato sotto forma di glicogeno (Fernanda, 2003) come discusso sopra.

Infine vorremmo evidenziare alcune conseguenze dell’allenamento su questi trasportatori e i loro effetti sulla performance sportiva. Alcuni studi hanno mostrato gli effetti dell’allenamento sull’espressione di questi trasportatori. Per esempio, Pilegaard et al (1999) hanno scoperto che l’allenamento intermittente ad alta intensità era associato ad aumenti di MCT1 e MCT4 del 76 e 32% rispettivamente, questo ha facilitato la capacità di trasporto del lattato del 12%. I due trasportatori non rispondono allo stesso modo alla stessa formazione, suggerendo meccanismi di regolazione diversi per ciascuno (Juel, 2001). Questi cambiamenti nell’espressione di questi trasportatori possono quindi portare a un aumento del washout di lattato durante l’esercizio, che sarebbe associato a un aumento delle prestazioni nei test in cui questo è un fattore determinante, come quelli che richiedono un forte metabolismo lattico. Per quanto riguarda quest’ultimo approccio più pratico, vorremmo collegare il termine con un articolo molto interessante che è stato pubblicato relativamente recente qui sul nostro sito web, che parla di una proposta di interval training basato sul controllo della frequenza cardiaca applicata nei nuotatori, che ha avuto effetti positivi sui meccanismi di trasporto di lactatomencionados durante il termine.

AUTHOR

DavidMasferrer Llana

CAPACITÀ RELATIVE

Workshop su Acidosi metabolica del lattato e livello massimo di lattato allo stato stazionario (MLSS), Acidosi metabolica e applicazioni pratiche per l’allenamento di resistenza

CORSI

Corso sui modelli di periodizzazione negli sport di resistenza

WEBINARS

Webinar su Periodizzazione tradizionale e a onda – Consigli di applicazione pratica

Webinar sui concetti fondamentali della periodizzazione negli sport di resistenza:Costruire la periodizzazione passo dopo passo

Webinar sulla periodizzazione inversa negli sport di resistenza

Riferimenti bibliografici

Bonen, A., 2000. Trasportatori di lattato (proteine MCT) nel cuore e nei muscoli scheletrici:Med. Sci. Sport Exerc. 32, 778-789.

Brooks, G.A., 1985.Lattato:Prodotto finale glicolitico e substrato ossidativo durante l’esercizio sostenuto nei mammiferi – Il “Lactate Shuttle”, in: Gilles, P.D.R. (Ed.),Circulation, Respiration, and Metabolism, Proceedings in Life Sciences.Springer Berlin Heidelberg, pp. 208-218.

Brooks, G.A., 2009.Navette di lattato cellula-cellula e intracellulare. J. Physiol. 587, 5591-5600.

Brooks, G.A., Dubouchaud,H., Brown, M., Sicurello, J.P., Butz, C.E., 1999. Ruolo della lattatoeidrogenasi mitocondriale e dell’ossidazione del lattato nella navetta intracellulare del lattato. Proc.Natl. Acad. Sci. 96, 1129-1134.

Chicharro, J.L., Vaquero,A.F., 2006. Fisiologia del ejercicio / Physiology of Exercise. Ed. MédicaPanamericana.

Juel, C., 2001. Currentaspects of lactate exchange: lactate/H+ transport in human skeletal muscle.Eur. J. Appl. Physiol. 86, 12-16.

Ortega Diez, J., 2014.Series de Frecuencia Cardiaca o “Series de Repeticiones Australianas.” PubliCELite.

Pilegaard, H., Domino, K.,Noland, T., Juel, C., Hellsten, Y., Halestrap, A.P., Bangsbo, J., 1999. Effectof esercizio ad alta intensità di formazione su lattato / H + capacità di trasporto nel muscolo scheletrico umano. Am. J. Physiol. – Endocrinol. Metab. 276, E255-E261.

San Millán, I., 2014. Whatis Lactate e Lactate Threshold , n.d. . TrainingPeaks. URLhttp://home.trainingpeaks.com/blog/article/what-is-lactate-and-lactate-threshold.

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