MICROALBUMINURIA SINAL E PROGRESSÃO DE ELEMENTOS DE DOENÇAS RENAIS

A excreção nocturna de MA e 24hs de MA foi significativamente diferente em DDID no que diz respeito aos controlos, o que não acontece nos doentes com HUS, como se vê no gráfico seguinte.

A contribuição nocturna da MA para a excreção de 24hs foi maior no DDID, esta situação pode ser devida a recolhas incompletas, variações hemodinâmicas ou metabólicas durante a recolha de urina.

Em contraste, em pacientes HUS, a percentagem de excreção nocturna de MA comportou-se como controlos, embora a excreção nocturna por minuto fosse significativamente mais elevada.

O uso da excreção nocturna de MA serviria como um método prático e fácil de recolha de urina com menos variações devido ao efeito da actividade diurna.

br>ExCERPÇÃO DE ÁGUA E MICROALBUMINURIA EM PATIENTES HUS

Uma outra forma de estimular a excreção da microalbulminúria é através de uma carga de água de 20 ml/kg a ser tomada em 20 minutos (17) e medir a MA na urina recolhida nas duas horas seguintes. Nós, no controlo das crianças, obtivemos uma média de 14 µg/min/m2 para 2hs MA e consideramos como ponto de corte 38 µg/min/m2 , valor que representa a média mais 3 SD.

Em pacientes com história de HUS, os 2hs MA tinham uma correlação melhor do que os 24hs MA, quando os relacionamos com os dias de oligoanúria (como podemos ver no gráfico seguinte). Os dias da oligoanúria estão em relação directa com a perda do nefrónio e a evolução da doença.

No seguimento distante dos nossos pacientes a MA 2hs serviu como preditor do aparecimento da proteinúria e da perda da reserva funcional renal – Dados ainda não publicados – .

Gráfico 4

br>RELAÇÃO ENTRE VOLUME RENAL E MICROALBUMINURIA EM PATIENTES COM DDID E EM HUS

Frazer FL et al (18) volume renal relacionado com o aumento da microalbuminúria em doentes diabéticos.

Estudámos a relação entre os diâmetros,- anteroposterior longitudinal e transversal -e volume renal com microalbuminúria (gráfico abaixo) e com Hb glicosilado em crianças com DDID e crianças com HUS sem proteinúria

Embora o volume renal e os diâmetros fossem directamente proporcionais à microalbuminúria (p

Chart 5

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Aumento do volume renal em detrimento do diâmetro longitudinal é observado nas fases iniciais da nefropatia diabética. A disparidade de resultados entre as duas patologias avaliadas falar-nos-ia de dois mecanismos diferentes de progressão da doença renal, pelo menos nesta fase. Num seria devido à perda de massa nefrónica e no outro aos efeitos dos danos metabólicos.

br>REPERCUSSÃO DO DESENVOLVIMENTO PUBERAL SOBRE MICROALBUMINURIA EM PATIENTES COM HUS E DDID

Em pacientes adolescentes DDID com mais de 12 anos Salardi S, et al (9,10,11) encontrados superiores aos níveis normais de microalbuminúria (24,5mg/24hs) e estes valores correlacionados com a secreção HG e não com a duração da doença, HbAc ou volume renal.

Muitos autores concordam que a puberdade está intimamente relacionada com complicações microvasculares em indivíduos diabéticos e doenças renais aceleradas.

Seguimos 24hs de MA em pacientes DDID e HUS desde o início da puberdade até aos 18 anos de idade, a fim de avaliar o impacto produzido pelo crescimento pubertário na MA.

Patientes com DDID que começaram a puberdade com valores AM patológicos, após um aumento transitório e significativo, voltaram aos seus valores pré-puberais no final da puberdade. Aqueles que partiram de valores normais no início da puberdade aumentaram ligeiramente o seu AM durante o desenvolvimento pubertário. Como podemos ver no gráfico abaixo.

Graph 6

O comportamento nas crianças com HUS era diferente. Quando na puberdade partiam de valores patológicos de MA, com o desenvolvimento pubertário também aumentaram significativamente, mas a diminuição foi para valores significativamente mais altos do que os do início da puberdade.

Quando estas crianças começam a puberdade com valores normais, com impulso pubertário, atingem valores significativamente mais altos, mas depois recuperam valores normais de MA no ponto culminante do desenvolvimento pubertário. Esta é uma fase crítica para estes pacientes, na qual podem aparecer proteinúria e hipertensão, pelo que devem ser monitorizados até que o desenvolvimento pubertário esteja completo. Isto é visto no gráfico seguinte.

Cart 7

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Dadas as consequências da albuminúria na progressão da doença renal, para nós a presença de AM patológica é um desafio na procura de estratégias renoprotectoras.

Baseado nas evidências, para pacientes com DDID a melhor estratégia é um melhor controlo glicémico, o controlo da hipertensão arterial e a utilização de inibidores da ECA em doses lentamente crescentes até que os níveis normais de albuminúria sejam atingidos (23).

Na DE, propomos a utilização de dietas com ingestão de proteínas padronizadas adequadas à idade e ao sexo, de acordo com a recomendação da RDA e a utilização de inibidores da ECA em doentes com microalbuminúria devido à carga de água, ou com um aumento anual progressivo da carga de água, de modo a atingir a puberdade com valores mais baixos de MA.

O gráfico seguinte mostra a resposta aos inibidores da ECA em pacientes HUS com AM patológico (valores de base e após 10 anos de seguimento).

Graph 8

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Vemos que dois pacientes tinham aumentado os valores de albuminúria apesar do uso precoce de renoprotectores. O paciente com linha borgonha apresentou hipercalemia de 8mEq/l, pelo que o enalapril foi descontinuado e após 3 meses foi iniciado o tratamento com bloqueadores AT1, sem apresentar hipercalemia após 2 anos 6 meses de seguimento.

Alguns pacientes têm uma ligeira queda da taxa de filtração glomerular (70 e 68 ml/min/1,73m2) desde há 2 anos e já completaram o desenvolvimento puberal.

Em contraste com os pacientes HUS, as crianças com DDID diminuíram a microalbuminúria, não normalizada mas nenhuma a aumentou. Ainda assim, não temos um acompanhamento tão prolongado.

O benefício da utilização da ACEI deve-se ao papel da AgII na progressão da doença renal. Em doentes com DDID já foi demonstrado que diminui a proteinúria e retarda a perda da função renal (24). Contudo, nas nefropatias não diabéticas, embora alguns estudos (25) tenham mostrado sucesso em travar a progressão, em doentes como os acima descritos, os inibidores da ECA parecem ser insuficientes.

br>CONCLUSÃO

A detecção de elementos de progressão como o AM são fundamentais para a gestão de doenças como o DDID e HUS onde pode haver, em fases iniciais, alterações não detectáveis pelos métodos habituais.

O uso precoce de dietas normoproteicas, medicamentos para reduzir os lípidos em crianças e substâncias renoprotectoras tais como inibidores da ECA e bloqueadores de AT1 podem retardar o caminho para a insuficiência renal em fase terminal nas crianças. Em algumas patologias poucas são as estratégias comprovadas, devemos encontrar outros tratamentos para doentes em que a nefropatia apesar dos inibidores da ECA progride para a insuficiência renal em fase terminal.

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