Repositorio Académico (Português)

Melatonina, uma glândula pineal sintetizada neurohormona é conhecida como um agente pleiotrópico multifuncional que tem uma vasta gama de papel neuroprotector em múltiplas doenças neurodegenerativas relacionadas com a idade, especialmente as doenças de Alzheimer (AD). A DA é uma doença neurodegenerativa devastadora e uma forma comum de demência que é definida pela acumulação anormal e excessiva de vários péptidos tóxicos, incluindo amilóide β (Aβ) placas e emaranhados neurofibrilares (NFTs). A demência de Alzheimer está relacionada com alterações atróficas no cérebro que resultam em perda de memória, disfunção cognitiva, e deficiências das sinapses. O envelhecimento, a perturbação circadiana, a acumulação de Aβ e a hiperfosforilação de tau são o factor de risco máximo no que diz respeito à patologia AD. Até à data, não existe um tratamento exacto contra a progressão da doença de Alzheimer. A este respeito, a melatonina desempenha um papel crucial para a inibição da perturbação circadiana através do controlo dos genes do relógio e também atenua a acumulação de Aβ e a hiperfosforilação de tau regulando a sintetase glicogénica kinase-3 (GSK3) e a via de sinalização de kinase-5 (CDK5) dependente da ciclina. Nesta revisão, destacamos o possível mecanismo da etiologia da AD e como a melatonina influencia a neurogenese atenuando a perturbação circadiana, a formação de Aβ, bem como a tau hiperfosforilação. Além disso, também descobrimos e resumimos os papéis neuroprotectores da melatonina pelo bloqueio da produção de Aβ, oligomerização e fibrilação de Aβ, tau hiperfosforilação, disfunção sináptica, stress oxidativo, e morte neuronal durante a progressão da doença de Alzheimer. © 2019, Springer Science+Business Media, LLC, parte da Springer Nature.

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