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La mélatonine, une neurohormone synthétisée par la glande pinéale, est connue comme un agent pléiotrope multifonctionnel qui a un large éventail de rôle neuroprotecteur dans de multiples troubles neurodégénératifs liés à l’âge, notamment les maladies d’Alzheimer (MA). La maladie d’Alzheimer est un trouble neurodégénératif dévastateur et une forme courante de démence qui se définit par l’accumulation anormale et excessive de plusieurs peptides toxiques, dont les plaques amyloïdes β (Aβ) et les enchevêtrements neurofibrillaires (ENF). La démence d’Alzheimer est liée à des changements atrophiques dans le cerveau qui entraînent une perte de mémoire, un dysfonctionnement cognitif et une altération des synapses. Le vieillissement, la perturbation du cycle circadien, l’accumulation d’Aβ et l’hyperphosphorylation de tau sont les principaux facteurs de risque de la pathologie de la MA. À ce jour, il n’existe aucun traitement précis contre la progression de la maladie d’Alzheimer. À cet égard, la mélatonine joue un rôle crucial dans l’inhibition de la perturbation circadienne en contrôlant les gènes de l’horloge et atténue également l’accumulation d’Aβ et l’hyperphosphorylation tau en régulant la voie de signalisation de la glycogène synthase kinase-3 (GSK3) et de la kinase-5 dépendante de la cycline (CDK5). Dans cette revue, nous soulignons le mécanisme possible de l’étiologie de la MA et comment la mélatonine influence la neurogenèse en atténuant la perturbation circadienne, la formation d’Aβ, ainsi que l’hyperphosphorylation de tau. En outre, nous découvrons et résumons les rôles neuroprotecteurs de la mélatonine par le blocage de la production d’Aβ, l’oligomérisation et la fibrillation d’Aβ, l’hyperphosphorylation de tau, le dysfonctionnement synaptique, le stress oxydatif et la mort neuronale au cours de la progression de la MA. © 2019, Springer Science+Business Media, LLC, partie de Springer Nature.

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