SIGNE ET ELEMENT DE MICROALBUMINURIE CAUSANT LA PROGRESSION DE LA MALADIE RENALE

L’excrétion nocturne de MA et de 24hs de MA était significativement différente chez les DDID par rapport aux contrôles, ce qui n’est pas le cas chez les patients atteints de SHU, comme le montre le graphique suivant.

La contribution nocturne de la MA à l’excrétion des 24hs était plus élevée chez les DDID, cette situation pourrait être due à des collectes incomplètes, à des variations hémodynamiques ou métaboliques pendant la collecte des urines.

En revanche, chez les patients atteints de SHU, le pourcentage d’excrétion nocturne de MA s’est comporté comme les témoins, bien que l’excrétion nocturne de minutes ait été significativement plus élevée.

L’utilisation de l’excrétion nocturne de l’EM servirait de méthode pratique et facile de collecte d’urine avec moins de variation due à l’effet de l’activité diurne.

Excrétion d’eau aiguë et microalbuminurie chez les patients atteints de SHU

Une autre façon de stimuler l’excrétion d’une microalbuminurie est d’administrer une charge d’eau de 20 ml/kg à prendre en 20 minutes (17) et de mesurer l’AM dans les urines recueillies dans les deux heures suivantes. Chez les enfants témoins, nous avons obtenu une moyenne de 14 µg/min/m2 pour les 2hs MA et avons considéré comme point de coupure 38 µg/min/m2 ,valeur qui représente la moyenne plus 3 SD.

Chez les patients ayant des antécédents de SHU, le MA 2hs avait une meilleure corrélation que le MA 24hs, lorsque nous les mettons en relation avec les jours d’oligoanurie (comme nous pouvons le voir dans le graphique suivant). Les jours d’oligoanurie sont en relation directe avec la perte de néphrons et l’évolution de la maladie.

Dans le suivi à distance de nos patients, le MA 2hs a servi de prédicteur de l’apparition de la protéinurie et de la perte de la réserve fonctionnelle rénale -Données non encore publiées- .

Graphe 4

RELATION ENTRE LE VOLUME RÉNAL ET LA MICROALBUMINURIE CHEZ LES PATIENTS. AVEC DDID ET DANS LE HUS

Frazer FL et al (18) ont établi un lien entre le volume rénal et l’augmentation de la microalbuminurie chez les patients diabétiques.

Nous avons étudié la relation entre les diamètres,- longitudinal et transversal antéro-postérieur -et le volume rénal avec la microalbuminurie (graphique ci-dessous) et avec l’Hb glycosylée chez les enfants atteints de DDID et les enfants atteints de SHU sans protéinurie

Alors que le volume et les diamètres rénaux étaient directement proportionnels à la microalbuminurie. (p

Chart 5

Une augmentation du volume rénal aux dépens du diamètre longitudinal est observée aux stades précoces de la néphropathie diabétique. La disparité des résultats entre les deux pathologies évaluées nous parlerait de deux mécanismes différents de progression de la maladie rénale, du moins à ce stade. Dans l’un, cela serait dû à la perte de masse des néphrons et dans l’autre aux effets des dommages métaboliques.

REPERCUSSION DU DÉVELOPPEMENT PUBLIQUE SUR LA MICROALBUMINURIE CHEZ LES PATIENTS AVEC SHU ET DDID

Chez les patients DDID adolescents de plus de 12 ans Salardi S, et al (9,10,11) ont trouvé des niveaux de microalbuminurie supérieurs à la normale (24,5mg/24hs) et ces valeurs étaient corrélées avec la sécrétion d’HG et non avec la durée de la maladie, l’HbAc ou le volume rénal.

La plupart des auteurs s’accordent à dire que la puberté est étroitement liée aux complications microvasculaires chez les sujets diabétiques et à l’accélération de la maladie rénale.

Nous avons suivi des 24h de MA chez des patients DDID et SHU depuis le début de la puberté jusqu’à 18 ans afin d’évaluer l’impact produit par la croissance pubertaire sur la MA.

Les patients atteints de DDID qui ont commencé la puberté avec des valeurs AM pathologiques, après une augmentation transitoire et significative, sont revenus à leurs valeurs pré-pubertaires à la fin de la puberté. Ceux qui avaient des valeurs normales au début de la puberté ont légèrement augmenté leur AM au cours du développement pubertaire. Comme on peut le voir dans le graphique ci-dessous.

Graphe 6

Le comportement des enfants atteints de SHU était différent. Alors qu’à la puberté, ils partaient de valeurs MA pathologiques, avec le développement pubertaire, ils ont également augmenté de manière significative, mais la diminution s’est faite vers des valeurs significativement plus élevées que celles du début de la puberté.

Lorsque ces enfants commencent la puberté avec des valeurs normales, avec la poussée pubertaire, ils atteignent des valeurs significativement plus élevées, mais retrouvent ensuite des valeurs normales de MA à l’apogée du développement pubertaire. Il s’agit d’une étape critique pour ces patients au cours de laquelle une protéinurie et une hypertension peuvent apparaître, ils doivent donc être suivis jusqu’à la fin du développement pubertaire. C’est ce que montre le graphique suivant.

Chart 7

Compte tenu des conséquences de l’albuminurie dans la progression de la maladie rénale, la présence d’une MA pathologique constitue pour nous un défi dans la recherche de stratégies rénoprotectrices.

Selon les données probantes, pour les patients atteints de DDID, la meilleure stratégie est un meilleur contrôle glycémique ,le contrôle de l’hypertension artérielle et l’utilisation d’inhibiteurs de l’ECA à des doses lentement croissantes jusqu’à ce que des niveaux normaux d’albuminurie soient atteints (23).

Dans le DE, nous proposons l’utilisation de régimes avec un apport protéique standardisé adapté à l’âge et au sexe selon la recommandation RDA et l’utilisation d’inhibiteurs de l’ECA chez les patients présentant une microalbuminurie due à la charge hydrique, ou avec une augmentation annuelle progressive de la charge hydrique, afin d’atteindre la puberté avec des valeurs de MA plus faibles.

Le graphique suivant montre la réponse aux inhibiteurs de l’ECA chez les patients atteints de SHU avec AM pathologique (valeurs de base et après 10 ans de suivi).

Graphe 8

On peut voir que deux patients ont eu des valeurs d’albuminurie augmentées malgré l’utilisation précoce de rénoprotectants. Le patient avec la ligne bordeaux a présenté une hyperkaliémie de 8mEq/l donc l’énalapril a été interrompu et après 3 mois, un traitement avec des bloqueurs AT1 a été commencé, sans présenter d’hyperkaliémie après 2 ans 6 mois de suivi.

Les deux patients ont une légère baisse du GFR (70 et 68 ml/min/1,73m2) depuis 2 ans et ont déjà terminé le développement pubertaire.

Contrairement aux patients atteints de SHU, les enfants atteints de DDID ont une microalbuminurie diminuée, non normalisée mais aucunement augmentée. Pourtant, nous ne disposons pas d’un suivi aussi prolongé.

Le bénéfice de l’utilisation des IEC est dû au rôle des AgII dans la progression de la maladie rénale. Chez les patients atteints de DDID, il a déjà été démontré qu’il diminue la protéinurie et ralentit la perte de la fonction rénale (24). Cependant, dans les néphropathies non diabétiques, bien que certaines études (25) aient montré un succès dans l’arrêt de la progression, chez les patients tels que ceux décrits ci-dessus, les inhibiteurs de l’ECA semblent être insuffisants.

CONCLUSION

La détection d’éléments de progression tels que l’AM sont essentiels pour la gestion de maladies telles que la DDID et le SHU où il peut y avoir, à des stades précoces, des altérations non détectables par les méthodes habituelles.

L’utilisation précoce de régimes normoprotéinés, de médicaments hypolipidémiants chez les enfants et de substances rénoprotectrices telles que les inhibiteurs de l’ECA et les bloqueurs de l’AT1 pourrait ralentir le chemin vers l’insuffisance rénale terminale chez les enfants. Dans certaines pathologies peu sont les stratégies éprouvées, nous devrions trouver d’autres traitements pour les patients chez qui la néphropathie malgré les IEC évolue vers une insuffisance rénale terminale.

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